胆汁反流性胃炎有哪些发病机制？

　　胆汁反流性胃炎有哪些发病机制？武汉最好的胃肠医院专家告诉大家：胆汁反流性胃炎，也称硷性反流性胃炎，系指由于胆汁反流入胃所引起的上腹痛、呕吐胆汁、腹胀、体重减轻等一系列表现的综合征，常见于胃切除、胃肠吻合术后，总发病率约5％左右，其中BillrothⅡ式胃切除术后的发病率为BillrothI术式的2～3倍。
　　
　　1.本病的发生首先要有幽门功能丧失或幽门关闭不全的基本条件，如在胃切除或胃肠吻合术后，胆汁可直接反流入胃；某些病人并无手术史，十二指肠内容物可通过关闭不全的幽门反流入胃，引起反流性胃炎。
　　
　　2.胆囊切除后，储存胆汁的功能丧失，胆汁持续流入十二指肠，如通过关闭不全的幽门而反流入胃，同样可以引起反流性胃炎。
　　
　　3.单纯胆汁直接接触胃粘膜一般不引起损害，但可通过其刺激胃酸分泌的作用，胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶的活力，破坏溶酶体膜，溶解脂蛋白而破坏胃粘膜的屏障作用，H+逆向弥散增加，进入粘膜和粘膜下层，可刺激肥大细胞而释放组胺，后者又刺激分泌胃酸和胃蛋白酶，最终导致胃粘膜炎症、糜烂、出血。
　　
　　4.胆汁与胰液混合后，胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷酸酯酶A起作用而转化为溶血卵磷脂，如反流入胃，也可造成胃粘膜屏障的损害。
　　
　　胆汁反流性胃炎有哪些发病机制？武汉胃肠医院专家提醒：胃泌素可刺激胃粘膜细胞增殖以加强其屏障作用，防止H+的逆向弥散，但在BillrothⅡ式胃切除术后胃泌素分泌减少约50～75％，这可能是本综合征的重要发病原因之一。